Stres jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju nie tylko wielu chorób somatycznych, ale również psychicznych. W obliczu stresu organizm stara się utrzymać stałość układów wewnętrznych – jest to proces zwany allostazą. Najczęstszą odpowiedź na wydarzenia stresowe stanowi sekrecja glikokortykoidów, które mają wielotorowe działania na mózg i ciało. Nagły wzrost poziomu hormonów sterydowych sprzyja procesom adaptacyjnym, takim jak wzrost apetytu, polepszenie pamięci i wzmożenie odporności. Przewlekle podwyższony poziom tych hormonów przyczynia się do powstania otyłości brzusznej, insulinooporności, supresji układu immunologicznego, a także osłabia pamięć oraz wzmaga odpowiedź w postaci lęku i niepokoju. Stresory aktywują uwalnianie i obrót noradrenaliny (NA) wraz z uwolnieniem katecholamin w autonomicznym układzie nerwowym. Stres aktywuje również metabolizm serotoniny, w wyniku czego dochodzi do aktywacji systemu mającego działanie zarówno lękotwórcze, jak i anksjolityczne w obrębie przodomózgowia. Szkodliwym skutkiem powtarzającego się stresu jest również atrofia szczytowych dendrytów neuronów piramidowych obszaru CA3 hipokampa. Stresujące wydarzenia życiowe są uznawane za ważne czynniki ryzyka powstawania dużej depresji i zaburzeń związanych ze stresem (PTSD) i prawdopodobnie schizofrenii (SCH). Pojawienie się PTSD i SCH łączy się z zaburzeniami neuroanatomicznymi w rozmiarze i strukturze hipokampa, a rozwój depresji może być związany m.in. z nadmiarem glikokortykoidów (GK), powodującym redukcję rozmiaru hipokampa i w konsekwencji zaburzenia poznawcze. Badania nad skomplikowanym wpływem ostrego i przewlekłego stresu na ośrodkowy układ nerwowy i inne układy wymagają kontynuacji, mogą przynieść dane pozwalające na skutecznie zapobieganie jego niekorzystnym efektom prowadzącym do rozwoju lub nasilenia przebiegu wielu chorób, zarówno somatycznych, jak i psychicznych.