Glicyna jest niekompetycyjnym koagonistą receptora NMDA, jonotropowego receptora układu glutaminianergicznego. W licznych badaniach wykazano jej korzystny wpływ na pierwotne objawy negatywne schizofrenii. Główna hipoteza badawcza zakłada związek między objawami negatywnymi schizofrenii a zaburzeniami ruchów gałek ocznych. Celem pracy była ocena zmiany w zakresie ruchów gałek ocznych wskutek dołączenia glicyny w dawce 0,8 g/kg m.c./dobę per os do dotychczasowego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi. Materiał i metody: Dwudziestu ośmiu chorych na schizofrenię z dominującymi objawami negatywnymi ukończyło 6-tygodniowe prospektywne badanie typu otwartego, podczas którego podawano im doustnie glicynę (maksymalnie 60 g/dobę). Na początku i końcu badania wykonano pacjentom badania ruchów gałek ocznych (testy śledzenia, sakadowy i antysakadowy) oraz dokonano oceny nasilenia objawów schizofrenii przy pomocy PANSS. Wyniki: Po 6-tygodniowym okresie stosowania glicyny obserwowano istotne zmniejszenie liczby popełnianych błędów w teście antysakadowym (p<0,05). Ponadto odnotowano istnienie korelacji między poprawą wyników w teście antysakadowym a nasileniem objawów negatywnych w badanej grupie (p<0,05). Zaobserwowano istotną poprawę współczynnika nadążania przy prędkości obiektu 29°/s. Wnioski: Glicyna w zastosowanej dawce może korzystnie wpływać na ruchy gałek ocznych wyraźnie zaburzone w schizofrenii, co zdaje się potwierdzać z jednej strony powiązanie objawów negatywnych z patologią okoruchową, z drugiej zaś korzystne działanie glicyny na objawy negatywne wyrażone poprzez mniejszą liczbę błędów w teście antysakadowym.

schizofrenia, objawy negatywne, glicyna, układ glutaminianergiczny, test antysakadowy, testy elektrookulograficzne