Związek pomiędzy zażywaniem kanabinoli a występowaniem zaburzeń psychotycznych jest opisywany od dawna. Udowodniono między innymi, że kanabinole mogą wywoływać przemijające objawy pozytywne, negatywne i poznawcze psychozy u zdrowych osób oraz zaostrzać objawy lub powodować ich nawrót w przebiegu wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychotycznych. Jednak nadal niewiele wiadomo o mechanizmach, które powodują powstawanie tych symptomów. Zgodnie z najnowszymi doniesieniami mogą one angażować układy dopaminergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ponieważ tylko u części osób zażywających kanabinole rozwijają się objawy psychotyczne, prawdopodobnie substancje te nie stanowią głównego czynnika sprawczego psychozy, lecz mogą stanowić ważny czynnik ryzyka, który przyczynia się do manifestacji jej objawów. Takie wskaźniki, jak dawka, długość stosowania oraz wiek pierwszego kontaktu z kanabinolami, stanowią uznane czynniki modyfikujące przebieg psychozy, jakkolwiek mechanizm tego zjawiska pozostaje w dużym stopniu niejasny. W ostatnim czasie coraz szersze uznanie zyskują nowe hipotezy, zakładające możliwy wpływ kanabinoli na rozwój centralnego układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że endogenny układ kanabinoidalny może odgrywać istotną rolę w takich procesach, jak neurogeneza, różnicowanie, dojrzewanie i migracja neuronów, wydłużanie aksonów oraz formowanie struktur gleju. Zażywanie kanabinoidów egzogennych, zaburzając działanie układu endokanabinoidalnego oraz zakłócając procesy neurorozwojowe, może stanowić mechanizm, poprzez który ekspozycja na działanie tych substancji w okresie adolescencji zwiększa ryzyko rozwoju schizofrenii lub innych utrwalonych zaburzeń psychotycznych.

kanabinole, tetrahydrokanabinol (THC), zaburzenia psychotyczne, schizofrenia, czynnik ryzyka