Reboksetyna, pierwszy wprowadzony do lecznictwa selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, cechuje się wysokim powinowactwem do transportera NA i nieistotnym powinowactwem do transportera 5-HT. W przeciwieństwie do dezipraminy czy imipraminy wykazuje nieistotne powinowactwo względem receptorów muskarynowych, histaminowych czy adrenergicznych. Reboksetyna cechuje się liniową farmakokinetyką u dorosłych mężczyzn otrzymujących dawki 1–5 mg na dobę. Jest dobrze wchłaniana po doustnym przyjęciu. Całkowita biodostępność wynosi 94,5%, a czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia to 2–4 godziny po przyjęciu dawki. Czas półtrwania jest stosunkowo krótki – 13 godzin, stąd konieczność podawania leku dwa razy na dobę. Reboksetyna jest metabolizowana głównie przez izoenzymy 3A4 CYP 450, przy niewielkim udziale CYP 2D6. W przypadku niewydolności wątroby i nerek zaleca się 50-procentową redukcję dawki (4 mg/kg). Aktywność przeciwdepresyjna leku została udowodniona w badaniach przedklinicznych i klinicznych. Reboksetyna wykazuje działanie przeciwdepresyjne w teście Porsolta u myszy i szczurów, znamiennie statystycznie skraca czas bezruchu zwierząt, jak również zmniejsza hiperaktywność lokomotoryczną u szczurów po bulbektomii. Reboksetyna została wprowadzona do leczenia epizodu dużej depresji i dystymii w krajach europejskich, a jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania zostały ocenione w 20 badaniach klinicznych drugiej i trzeciej fazy. Metaanalizy przeprowadzone w ostatnich dekadach potwierdzają skuteczność i dobrą tolerancję leku u pacjentów depresyjnych i dystymicznych. Pojawia się też coraz więcej doniesień o skuteczności reboksetyny w terapii depresji lekoopornej, depresji w przebiegu choroby Parkinsona, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, narkolepsji czy moczenia nocnego.