Citalopram jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, mieszaniną racemiczną dwóch enancjomerów: R-citalopramu i S-citalopramu, które różnią się właściwościami farmakologicznymi. Profil receptorowy citalopramu wynika z odmiennych mechanizmów działania enancjomerów: S-citalopram hamuje wychwyt zwrotny serotoniny na neuronie presynaptycznym, z kolei R-citalopram działa w niewielkim stopniu antyhistaminowo, blokując receptor histaminowy H1. Na przestrzeni lat citalopram okazał się efektywnym lekiem przeciwdepresyjnym. W porównaniu z innymi lekami cechuje się niskim ryzykiem interakcji, co wynika z niskiego potencjału hamowania układów enzymatycznych CYP450, oraz mniejszym wiązaniem z białkami krwi (poniżej 80%). Stosowany w standardowych, zarejestrowanych dawkach, lek nie powoduje istotnego zagrożenia kardiologicznego. Ryzyko wydłużenia QTc powstaje wtedy, gdy rośnie stężenie metabolitu – didemetylocitalopramu. Możliwe jest to u 2% pacjentów z genetycznie zmiennym metabolizmem CYP450 2D6 oraz u pacjentów przyjmujących inhibitory CYP450 2C19. Wymienione właściwości citalopramu sprawiają, że może on być użyteczny zarówno u chorych młodszych, jak i w wieku podeszłym oraz u osób, które z uwagi na obecność somatycznych chorób towarzyszących stosują politerapię. Profil receptorowy leku determinuje objawy psychopatologiczne, w których przypadku citalopram może być najbardziej efektywny. Wydaje się, że pacjenci depresyjni z dominującymi objawami psychopatologicznymi, takimi jak nasilony lęk, nadmierne pobudzenie, drażliwość czy impulsywność, mogą odnieść największe korzyści z terapii citalopramem.